Anticorpo Policlonale Anti-SLC2A4RG per WB, ELISA - Q9NR83

Specifiche e Parametri Principali del Prodotto

Contesto Biologico: Funzione e Localizzazione di SLC2A4RG

• SLC2A4RG, noto anche come fattore potenziatore di GLUT4 (GEF) o HDBP-1, è un fattore di trascrizione che regola l'espressione del gene SLC2A4 (GLUT4) e del gene della malattia di Huntington (HD).
• Si lega alla sequenza di consenso del DNA 5'-GCCGGCG-3' per transattivare geni target coinvolti nel metabolismo del glucosio e nella neurodegenerazione.
• La proteina si localizza sia nel citoplasma che nel nucleo, spostandosi possibilmente in risposta a segnali cellulari.
• Il profilo di espressione tissutale rivela espressione in cuore, muscolo scheletrico, fegato, rene e pancreas, con livelli bassi o non rilevabili in polmone, placenta e cervello; un altro studio riporta un'espressione ubiquitaria con livelli minimi nel cervello e nell'ileo.
• Le parole chiave indicano che è una fosfoproteina legante il DNA con dita di zinco, suggerendo una regolazione tramite modificazioni post-traduzionali e una potenziale dipendenza da ioni metallici.
• Lo splicing alternativo del gene SLC2A4RG produce multiple isoforme, che possono esibire funzioni tessuto-specifiche.

Guida Sperimentale e Consigli Tecnici

• L'immunogeno, un peptide sintetico all'interno degli amminoacidi 100-200 di SLC2A4RG umano, mira a una regione interna; considerare l'uso di questo anticorpo per rilevare SLC2A4RG sia endogeno che sovraespresso nel Western blotting.
• Per applicazioni ELISA, verificare le prestazioni dell'anticorpo con le proprie condizioni specifiche di rivestimento dell'antigene e sistema di rilevamento, poiché gli immunogeni peptidici possono dare reattività variabile.
• Considerato il peso molecolare previsto di ~41 kDa, assicurarsi una corretta percentuale di gel e condizioni di trasferimento per una risoluzione ottimale; validare la dimensione della banda nei propri campioni sperimentali.
• È riportata cross-reattività con il topo; se si lavora con tessuti di topo, confermare la specificità tramite controlli di knockdown o knockout per tenere conto di potenziali legami aspecifici.

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