Anticorpo Policlonale Anti-VPS39 per WB, IF/ICC, ELISA - Q96JC1

Specifiche e Parametri Principali del Prodotto

Contesto Biologico: Funzione e Localizzazione di VPS39

• VPS39, nota anche come hVam6p, TLP o VAM6, è una proteina simile a Vam6/Vps39 che funge da regolatore della segnalazione TGF-beta/activin. Inibisce la trascrizione dipendente da SMAD3 attivando contemporaneamente la trascrizione dipendente da SMAD2, interferendo con la formazione del complesso SMAD3/SMAD4.
• Come componente principale del complesso di ancoraggio endosomiale HOPS, VPS39 svolge un ruolo critico nel traffico proteico mediato da vescicole verso i compartimenti lisosomiali, incluso il trasporto endocitico e l'autofagia. Il complesso HOPS viene reclutato su Rab7 nelle membrane endosomiali tardive ed è essenziale per la fusione degli endosomi e degli autofagosomi con i lisosomi. Riferimenti correlati: PMID:23351085, PMID:11448994, PMID:23167963, PMID:25783203, PMID:37821429
• VPS39 si localizza principalmente nel citoplasma, sulla membrana lisosomiale e sulla membrana endosomiale tardiva.
• La proteina è ampiamente espressa, con i livelli più alti osservati nel cuore, muscolo scheletrico, rene, pancreas, cervello, placenta e milza.
• Le parole chiave di UniProt includono splicing alternativo, autofagia, endosoma, lisosoma, trasporto proteico e interazione ospite-virus, riflettendo i suoi molteplici ruoli nel traffico cellulare e nella segnalazione.

Guida Sperimentale e Consigli Tecnici

• L'immunogeno corrisponde alla regione C-terminale (amminoacidi 606-875) della VPS39 umana, che è altamente conservata tra umano, mouse e ratto, probabilmente contribuendo alla reattività crociata osservata.
• Questo anticorpo è stato utilizzato in WB, IF/ICC ed ELISA; si consiglia di ottimizzare le diluizioni e i controlli per la propria configurazione sperimentale specifica.
• Data la partecipazione del bersaglio al traffico endosomiale e alla segnalazione, l'anticorpo può essere utile nello studio della maturazione degli endosomi, del flusso autofagico e della modulazione della via TGF-beta.

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